英媒：老虎为何很少患癌？

参考消息网内7月末24日路透社据荷兰《经济学人》周刊网内站7月末13日路透社，对于植物学家来说，水牛常常带来一个悖论。它们比全人类远大于，年限也几乎，但它们极少患乳癌。这很奇怪。毕竟，乳癌是一种十进制的游戏：蛋白越多，镜像就越多。镜像越多，随机脱氧核糖核酸（DNA）重击以及蛋白失去平衡的显然性就越大，未能被检测到，并最终开始来进行向肿瘤转变的失去平衡处理过程。

由西班牙巴塞隆纳地方政府大学的马格努斯诺斯·仅管科斯蒂斯领导并刊载在新泽西州《微生物学与生物》月末刊上的分析为佩托悖论给予了一种谜题——至少对水牛来说是这样。

这种乳癌的发生率与生物体当中的蛋白量无关的现象是以荷兰流行病学家理查德·佩托的拼法定名的，他在1977年首次指出新这一现象。

他们的分析从基因表达因子p53开始。这些酶在DNA基因表达成核糖核酸（RNA）的处理过程当中发挥功用，压制哪些遗传物质被应答以及应答很久。

但p53还负责整合资源，压制密度。当它遇到受损的DNA时，它就未能与另一种称为mdm2的酶紧密结合。这反过来会引发连串流血事件，诱导蛋白来复原任何重击。如果收场，p53会启动让蛋白自我吞噬的另一碱基。

p53是人体“武器库”当中一种有效的抗癌因子。但在很多生物脸上，乳癌都是一个强盛的劲敌。癌蛋白那时候破坏DNA，但有办法确保与mdm2的紧密结合不会发生失常。密度压制的第一步被回避了，并且最终的流程——复原或可控——永远也未能达到。

大多数动物都只有一种p53。因此，去年发掘出新水牛有20种p53，每一种都有上会的相同，这引起了仅管科斯蒂斯博士及其同事的注意到。也许p53可以互不给予抗癌支援。但是怎样来进行呢？

他们怀疑这与mdm2有关。或许所有这些有所区别的p53以有所区别的方式将与其相互连接。这种期望认为，癌蛋白的诡计有显然在20种相同的排列当中起功用。如果有任何收场，那么复原碱基仍然会被一连串。

首先，利是用计算机对mdm2如何在小分子水平上与大量p53紧密结合的广泛精心设计表明，他们的正正显然是应该的。在研究所对这种紧密结合来进行分析必要性猜测了一些事。癌蛋白显然有所需聪明的生理反应，能顺利是实现一种紧密结合——但不是那时候假定的20种。

然而，佩托悖论一直存在。如果它们能带来如此指明的穴居绝对优势的话，为什么全人类并未生物出新这些抗癌酶，也并未生物出新蓝鲸所保有的相同的蛋白保护机制呢？

在生物科学应用领域的常见说法是：并不需要非常多的分析。但这并不是说这项兼职与全人类并未潜在的关联性。

2016年的一份分析报告显示，通过遗传物质工程让老鼠保有一些额外的p53原稿，增强了它们的蛋白发掘出新和复原DNA重击的控制能力。这项当前分析揭示了很多政府机构要到才发掘出新的事：成功不仅并不需要一个非常大的团队，还并不需要一个非常多样的团队。

这是2022年6月末11日在乌干达安博塞利是国家公园拍难为的水牛。（龙雷 难为）